Aktuelle Pressemeldungen

Metabolisches LEGO mit dem Chip

Was war die Frage hinter dieser Arbeit? Leben ist Kommunikation. Die Zellen eines Organismus, aber auch verschiedene Organismen stehen in fortwährendem Austausch miteinander. Nur so kann sich Leben ohne einen Big Boss selbst organisieren. Die elektrische Kommunikation unserer Nervenzellen ist uns vertraut - der Löwenanteil der zellulären Kommunikation geschieht jedoch auf chemischem Wege. Da wird verhandelt, aber auch betrogen, aus dem Kontext gerissen und geantwortet. Können wir diesem chemischen Dialog zuhören und ihn vielleicht eines Tages sogar steuern?

Wie sind wir die Frage angegangen? Gemeinsam mit der Arbeitsgruppe von Prof. Dr. Guber am Institut für Mikrostrukturtechnologie am Campus Nord haben wir über die Jahre hinweg einen Mikrofluidikchip für Pflanzenzellen entwickelt. Damit lassen sich verschiedene Zellen gemeinsam kultivieren, so dass chemische Kommunikation möglich wird, obwohl die Abstandsregeln strikt eingehalten werden.

Was kam heraus? In unserer neuen Arbeit untersuchen wir nun exemplarisch, was man mit diesem modularen Chip-System anfangen kann. Wir zeigen, dass einsame Pflanzenzellen sich nicht mehr teilen, aber mithilfe des Chips wieder zur Teilung angeregt werden, wenn sie über den mikrofluidischen Strom die Gegenwart anderer Zellen wahrnehmen (Quorum Sensing). Wir zeigen weiterhin, dass man mit dem Chip studieren kann, wie Pilze, die mit dem Esca Syndrom zusammenhängen (einer Rebkrankheit, die infolged des Klimawandels immer bedrohlicher wird) in Antwort auf Pflanzenzellen Toxine abgeben. In einer dritten Anwendung spielen wir dann metabolisches LEGO und bringen zwei unterschiedliche Zell-Linien aus der Medizinalpflanze Catharanthus roseus dazu, gemeinsam, in einer Art chemischer Teamarbeit, Vindolin zu produzieren, den unmittelbaren Vorläufer der wertvollen Anti-Tumorstoffe Vinblastin und Vincristin. Der Chip ist ein wichtiger Meilenstein bei unserem Interreg-Projekt DialogProTec.

Veröffentlichung 166. Finkbeiner T, Manz C, Raorane M, Metzger C, Schmidt-Speicher L, Shen N, Ahrens R, Maisch J, Nick P, Guber A (2021) A modular microfluidic bioreactor to investigate plant cell-cell interactions. Protoplasma, https://doi.org/10.1007/s00709-021-01650-0 - pdf

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Altes Geheimnis der Evolution gelüftet

Was war die Frage hinter dieser Arbeit? Einer der Bausteine der Mikrotubuli, ein zentrales Element des Zellskeletts, was Wachstum und Teilung von Pflanzenzellen ausrichtet, α-Tubulin wird am einen Ende durch das Enzym TTC "angeknabbert", so dass eine verkürzte Version des Proteins entsteht. Das abgespaltene Teil, die Aminosäure Tyrosin, kann durch ein anderes Enzym TTL wieder angefügt werden. Die Bedeutung dieses seltsamen Ringelreihens ist unklar - da aber alle Tubuline von allen Lebensformen an ihrem Ende ein Tyrosin tragen, scheint es wichtig zu sein.

Wie sind wir die Frage angegangen? Wir haben nun die TTL aus Reis in Reis und in Tabakzellen durch Gentechnik hochgefahren, um nach Veränderungen zu suchen. Dann haben wir untersucht, wie sich Wachstum und Entwicklung verändern. Gleichzeitig haben wir mit einem von uns entwickelten Verfahren die beiden Tubulinformen (also mit und ohne das endständige Tyrosin) gereinigt und gemessen.

Was kam heraus? Wenn man die Ligase hochfährt, sollte eigentlich mehr "angeknabbertes" Tubulin wieder mit einem Tyrosin vervollständigt werden. Wir beobachten jedoch das Gegenteil - es entsteht mehr und nicht weniger detyrosiniertes Tubulin. Das Enzym tut also genau das Gegenteil dessen, was zu erwarten war, es verhält sich als TTC. Auf zellulärer Ebene geht damit einher, dass bei der Zellteilung die Querwände schief oder wellig eingefügt werden. Diese Beeinträchtigung der Teilung hat zur Folge das die Wurzeln der transgenen Reispflanzen langsamer wachsen. Haben wir in Wirklichkeit die seit 30 Jahren vergeblich gejagte TTC gefunden?

Veröffentlichung 163. Zhang K, Durst S, Zhu X, Hohenberger P, Han MJ, An GH, Sahi V, Riemann M, Nick P (2021) A rice tubulin tyrosine ligase‐like 12 protein affects the dynamic and orientation of microtubules. J Int Plant Biol 63, 848-864 - pdf

Elektrische Nase schnuppert Minzduft

Was war die Frage hinter dieser Arbeit? Pflanzliche Düfte sind vielfältig und wirken sehr präzise, sie manipulieren Insekten, treiben Konkurrenten in den Selbstmord und üben auch auf uns Menschen vielfältige Wirkungen aus. Um sie untersuchen zu können, muss man sie unterscheiden können - und dies schnell, sicher und objektiv. Dies ist nicht nur für die Biologie wichtig, sondern auch für die Industrie. Der Markt für Düfte ist exklusiv und teuer, Lug und Trug gehören hier zum Alltag.

Wie sind wir die Frage angegangen? Über eine wahrhaft interdisziplinären Zusammenarbeit zwischen dem Botanischen Institut, dem Institut für Lichttechnik und dem Institut für Funktionelle Grenzflächen wurde eine auf der SURMOF-Technik beruhende elektronische Nase entwickelt und erprobt. Als Fallbeispiel haben wir die Minze ausgesucht - hier gibt es zahlreiche, eng verwandte und nur schwer zu unterscheidende Arten, die in einer Art chemischer Evolution sehr unterschiedliche Düfte hervorgebracht haben.

Was kam heraus? Im Botanischen Garten des KIT steht eine Sammlung von authentifizierten Minzarten zur Verfügung, mit der die elektronische Nase erst trainiert wurde. Die verschiedenen Geruchszellen wurden dabei über Sensoren aus verschiedenen Materialien ersetzt. Jeder Duftstoff bindet an diese Sensoren unterschiedlich und nach Art eines neuronalen Netzwerks kann man das System so trainieren, dass es den Fingerabdruck eines jeden Minzdufts erkennen kann. Die so trainierte Nase war dann mit hoher Präzision eine unbekannte Minze der richtigen Art zuzuordnen. Ein Problem ist noch, dass die Nase etwa eine halbe Stunde lang mit frischer Luft "gespült" werden muss, bis sie wieder für einen neuen Duft bereit ist. Derzeit arbeiten wir daher an neuen Sensoren, die schneller wieder in den Anfangszustand übergehen - ähnlich wie ein Weintester zwischen den Proben immer seinen Mund mit Mineralwasser spült.

Veröffentlichung 164. Okur S, Sarheed M, Huber R, Zhang Z, Heinke L, Kanbar A, Wöll C, Nick P, Lemmer U (2021) Identification of Mint scents using a QCM based E-Nose. Chemosensors 9, 31. doi.org/10.3390/chemosensors9020031 - pdf

Wildreben helfen gegen den Klimawandel?

Was war die Frage hinter dieser Arbeit? Die heißen und trockenen Sommer lassen auch bei uns immer häufiger Weinreben in der Blüte ihrer Produktivität plötzlich zusammenbrechen. Ursache sind holzbesiedelnde Pilze, die auch in gesunden Reben vorkommen und dort harmlose "Mitesser" sind. Wenn ihre Wirtspflanze unter Stress gerät, verändern sie plötzlich ihr Verhalten und fangen an, Giftstoffe zu bilden, um ihren Wirt umzubringen und die Energie aus der "Leiche" dafür zu nutzen, Sex zu haben und Fruchtkörper zu bilden, die dann aus dem Holz hervorbrechen und die Sporen verbreiten ("Die Ratten verlassen das sinkende Schiff"). Wir fragen uns, ob wir Reben finden können, die mit dieser Herausforderung umgehen können.

Wie sind wir die Frage angegangen? Schlüssel für unsere Arbeit war usnere im Botanischen Garten des KIT aufgebaute, weltweit einmalige Sammlung von Wildreben, worin wir die gesamte noch vorhandene genetische Vielfalt für die seltene Europäische Wildrebe (die Stamm-Mutter unserer Weinrebe) versammelt haben. In der Tat gibt es darunter Reben, die sich gegen holzzerstörende Pilze wehren können. In einer Verbindung aus molekularen, metabolischen, histochemischen und Kryo-Rasterelektronenmikroskopischen Methoden untersuchten wir, wie die Abwehr funktioniert.

Was kam heraus? Wir konnten zeigen, dass Pilz und Pflanze einen chemischen Ringkampf austragen. Die Bildung von Holz und die Bildung von Abwehrstoffen, sogenannten Stilbenen, konkurrieren um dieselben Ausgangsmoleküle. Der Pilz versucht mit chemischen Signalen die Rebe so zu manipulieren, dass sie möglichst viel Holzstoff bildet (ihm also seine Nahrung liefert). Die Pflanze versucht hingegen, möglichst viele Stilbene zu bilden. Die Wildreben können dieses chemische Ringen für sich entscheiden und lenken den Stoffwechsel so um, dass besonders wirksame Viniferin-Trimere entstehen, die die Ausbreitung des Pilzes stoppen. Unser Wissen kann nun dabei helfen, Weinreben, aber auch Stadtbäume gegen die Folgen des Klimawandels zu wappnen. Unsere Arbeit wurde in der hochrangigen Fachzeitschrift New Phytologist publiziert. mehr...

Pressemeldung des KIT

Zelluläre Trojaner helfen gegen Salzstress

 

Was war die Frage hinter dieser Arbeit? Mithilfe eines hölzernen Pferdes gelang den Griechen, nach Troja einzudringen und die Stadt zu erobern. Pflanzenzellen mit ihrer festen Zellwand sind der Festung Troja durchaus zu vergleichen. Um sie unter Kontrolle zu bringen, wird gewöhnlich Gentechnik (genetic engineering) eingesetzt, indem man DNS in das Erbgut einbringt, die für die gewünschte Eigenschaft kodiert. Gibt es auch einen anderen Weg, die Zelle unmittelbar zu manipulieren, ohne den Umweg über die Gene nehmen zu müssen?Genau dies haben wir in dieser Arbeit erfolgreich umgesetzt:

Wie sind wir diese Frage angegangen? In einer Kooperation zwischen der Arbeitsgruppe von Ute Schepers (Institut für Toxikologie und Genetik) und Peter Nick (Botanisches Institut) konnten nach mehreren Jahren Arbeit “Chemische Trojaner” entwickelt werden, die gezielt in die Mitochondrien der Pflanzenzelle eindringen, also dort, wo mithilfe von Atmung Energie erzeugt wird. Sauerstoff ist für die Zelle eine riskante Angelegenheit, weil hier sehr leicht reaktive Sauerstoffspezies entstehen können, die allerlei Schaden anrichten. Dies passiert vor allem dann, wenn die Zelle unter Stress gerät und ist übrigens einer der Gründe, warum auch bei uns Menschen Stress auch zu körperlichen Schäden führt. Unser Trojanisches Pferd schleuste nun nicht blutdürstige Krieger ein, sondern das eine Variante von Coenzym Q10, das reaktive Sauerstoffspezies sehr wirksam abfangen kann.

Was kam heraus? Wir zeigen in dieser Arbeit nicht nur, dass die mit diesem Trojaner vorbehandelten Zellen nun gegen Salzstress gefeit sind, sondern haben auch aufgeklärt, auf welchem Weg dieser Trojaner ins Innere der Mitochondrien gelangt. Anders als ursprünglich gedacht, durchdringt er nämlich nicht die Plasmamembran, sondern wird über Vesikel aufgenommen, die dann ihre Fracht an das endoplasmatische Reticulum weiterreichen, bis der Trojaner bis an die Mitochondrien gelangt. Erst hier durchdringt er die Membran. Das ist wichtig, weil dieser Weg erklärt, weil pflanzliche Zellen auf Störungen ihrer Plasmamembran mit programmiertem Zelltod reagieren, einer Art Selbstmord, der unter anderem verhindert, dass Krankheitserreger in Pflanzen eindringen. Dieses Problem wird durch unseren “Mitochondrien-Trojaner” elegant umschifft.

Veröffentlichung

148. Asfaw KG, Liu Q, Maisch J, Münch S, Wehl I, Bräse S, Bogeski I, Schepers U, Nick P (2019) A Peptoid Delivers CoQ-derivative to Plant Mitochondria via Endocytosis. Nature Sci Rep 9, 9839 - pdf